Morti improvvise giovanili

Sono stati numerosi i casi di morti improvvise giovanili che sono arrivati alla nostra attenzione dai media. Scene toccanti di pallavolisti che si accasciano a terra durante un match, un calciatore che cade e non si rialza più e tante altre ancora.

Questo tragico evento può colpire chiunque sia i semplici appassionati di sport sia chi svolge un’attività sportiva a livello agonistico.

Alla base di queste morti improvvise giovanili molto spesso i medici riconoscono la preesistente presenza di una cardiomiopatia aritmogena. Si tratta di una patologia ereditaria che conta due morti all’anno ogni 100.000 persone sotto i 35 anni di età.

È una malattia che ha mietuto un numero di vittime notevole in questi anni nello scenario sportivo italiano ed internazionale. Un disturbo per il quale attualmente sono disponibili soltanto misure terapeutiche palliative, ma non risolutive.

Cos’è che determina la cardiomiopatia aritmogena responsabile delle morti improvvise giovanili?

Negli individui portatori di specifici difetti a livello genetico, le cellule del miocardio specialmente quelle del ventricolo destro muoiono progressivamente. Una volta morte tali cellule vengono sostituite da tessuto fibro-adiposo.

Questo processo favorisce lo sviluppo delle aritmie cardiache come ad esempio la fibrillazione ventricolare e la tachicardia che possono determinare l’arresto cardiaco.

Nel primo caso se non si interviene tempestivamente con la defribrillazione elettrica il soggetto muore in pochissimi minuti.

Sono numerosi gli studi condotti per comprendere al meglio i meccanismi che conducono alla morte delle cellule cardiache. Nonostante ciò, tali meccanismi rimangono attualmente poco conosciuti.

Uno studio condotto tra le Università di Padova e Vancouver ha avuto come obiettivo quello di comprendere chi davvero fosse coinvolto in questo contesto patologico.

Lo studio pubblicato sulla autorevole rivista americana Cell Stem Cell ha fornito risultati nuovi e gettato le basi per probabili futuri trattamenti terapeutici della malattia.

Ecco come hanno lavorato i ricercatori italiani e canadesi per far luce sulle morti improvvise giovanili

Dalla ricerca svolta in modo congiunto dal nutrito gruppo di ricercatori delle due università sono venuti fuori dati interessanti.

Infatti è emerso che il tessuto fibro-adiposo nel miocardio affetto da cardiomiopatia aritmogena deriva da cellule cardiache specifiche denominate FAP (progenitori fibro-adipogenici).

Fondamentalmente le FAP sono cellule staminali multipotenti che attivate dopo un danno ischemico possono differenziarsi in tessuto fibro-adiposo.

I ricercatori per il loro studio hanno utilizzato topi transgenici.

Questi ultimi sono stati generati inserendo in essi una mutazione identificata in un paziente affetto da cardiomiopatia aritmogena. I topi ottenuti mostravano fenotipicamente tutte le caratteristiche riscontrate nei pazienti.

I ricercatori hanno desunto che l’attivazione delle FAP nei cuori dei topi era la causa della produzione del tessuto fibroso ed adiposo rilevato.

Inoltre bloccando farmacologicamente il differenziamento delle FAP gli studiosi hanno evidenziato un miglioramento della funzionalità cardiaca. Il blocco farmacologico ha previsto l’utilizzo di una molecola sperimentale.

La Prof.ssa Alessandra Rampazzo del Dipartimento di Biologia dell’Università di Padova ha sottolineato l’importanza della scoperta.

Infatti questi risultati aprono la strada alla comprensione dei meccanismi con cui si instaura e si sviluppa la patologia.

In più, questa stessa scoperta rappresenta un notevole ed importante passo avanti nell’identificazione di nuove terapie farmacologiche che potrebbero determinare un arresto della malattia.

Quindi non si parla più di trattamenti terapeutici palliativi ma si spera in una vera e propria risoluzione della patologia.