Alzheimer

Il morbo di Alzheimer è la forma più comune di demenza che si manifesta con perdita di memoria e di altre abilità intellettuali così gravi da compromettere la qualità della vita del paziente. Nei malati di Alzheimer, si assiste alla deposizione di placche costituite da proteina beta-amiloide responsabili della formazione dei grovigli neurofibrillari. Ma oltre a questo aspetto patologico, in questi pazienti interviene un altro meccanismo patologico: l’accumulo di proteina Tau fosforilata in maniera anomala. Ma sembra che ad avviare l’accumulo di tale proteina sia una specifica mutazione.

A dimostrarlo è uno studio apparso sulle pagine della autorevole rivista scientifica Journal of Biological Chemistry. Lo studio in questione riporta la firma di un team di ricercatori dell’Università Metropolitana di Tokyo. Nello specifico, gli studiosi giapponesi hanno scoperto che la mutazione in uno specifico enzima chiamato MARK4 può cambiare le proprietà della proteina Tau favorendone l’aggregazione. MARK4, fisiologicamente, facilita il lavoro della proteina Tau permettendole di usare i prolungamenti del citoscheletro o dei microtubuli. Nel momento in cui il gene di MARK4 è mutato, però, iniziano i problemi di accumulo.

Per giungere a questa conclusione, i ricercatori hanno condotto degli esperimenti su moscerini della frutta modificati geneticamente in modo da produrre proteina Tau umana. Dai loro esperimenti essi hanno proprio scoperto che la modifica genetica del gene MARK4 conduce, a sua volta, a modifiche alla proteina Tau. Tale modifica induce la creazione di una forma patologica di questa proteina, una sorta di Tau “cattiva” che si aggrega facilmente diventando insolubile. Tale aggregazione è responsabile delle alterazioni neurologiche evidenziate nei pazienti con malattia di Alzheimer.

Si tratta di una scoperta davvero straordinaria che potrebbe essere utile per ideare nuovi trattamenti o misure preventive per l’Alzheimer.